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其他動物模型

上傳日期:2017-11-14  閱讀次數:5973



糖尿病動物模型

概述

糖尿病是一類由遺傳、環境、免疫等因素引起的、具有明顯異質性的慢性高血糖癥及其并發癥所組成的綜合征,并非單一病因所引起的單一疾病。糖尿病分為:Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病和其它特異性糖尿病。Ⅰ型糖尿病即胰島β細胞破壞,常導致胰島素絕對性缺乏,以往稱為胰島素依賴型糖尿病、青年發病型糖尿病,本型病因及發病是由于胰島β細胞受到細胞介導性自身免疫性破壞。Ⅱ型糖尿病由于胰島素抵抗并胰島素分泌不足所致,以往稱為非胰島素依賴型糖尿病、成年發病型糖尿病,常伴有明顯的遺傳因素,但遺傳機制尚未闡明。其它特異性糖尿病包括,β細胞功能的基因缺陷、胰島素作用的基因缺陷、胰腺外分泌疾病、內分泌疾病、藥物或化敏學制劑所致的糖尿病、感染、非常見型免疫介導性糖尿病以及有時并發糖尿病的其它遺傳綜合癥。

 

服務項目:

Ⅰ型糖尿病動物模型、Ⅱ型糖尿病動物模型

 

服務內容:

1.Ⅰ型糖尿病動物模型的建立

(1)手術方法:一般選用較大的實驗動物,如狗和家兔等,其次用大鼠。全部切除胰腺,可制成無胰性糖尿病動物模型,需補充外源性胰酶。全部切除胰腺,除可引起高血糖外,并可致酮癥酸中毒和死亡,故一般主張切除75%~90%的胰。

(2)化學藥物特異性破壞胰島β細胞

四氧嘧啶(alloxan)  四氧嘧啶產生超氧自由基而破壞β細胞,導致胰島素合成減少,胰島素缺乏。其作用可能與干擾鋅的代謝有關。豚鼠具有抗藥性。四氧嘧啶引起的血糖反應分三個時相,開始血糖升高,持續約2h,繼而因β細胞殘存的胰島素釋放引起低血糖約6h、12h后開始持久的高血糖。

鏈脲佐菌素(streptozotocin)  鏈脲佐菌素能夠選擇性損傷胰島β細胞,引起實驗性糖尿病。給猴、狗、大鼠和小鼠等注射鏈脲佐菌素后,血糖水平的改變也可分為三個時相:早期高血糖相,持續約1~2小時,乃此藥抑制胰島釋放所致;低血糖相,持續約6~10小時,可能是由于胰島β細胞破壞,大量胰島素釋放,是血糖顯著降低;24小時后出現穩定的高血糖相即糖尿病階段,此時大部分胰島β細胞已呈現不同程度的損傷和破壞。與四氧嘧啶糖尿病不同,鏈脲佐菌素引起的糖尿病高血糖反應及酮癥均較緩和。

(3)自發性Ⅰ型糖尿病動物模型

自發性動物模型(spontaneous diabetes animal model)是動物自然發生的疾病,與人類某種疾病有相似之處,或通過遺傳育種培養而保留下來的疾病動物。

2.Ⅱ型糖尿病動物模型的建立

(1)化學藥物損傷所致Ⅱ型糖尿病模型

一次性大劑量鏈脲佐菌素(STZ)注射造模  STZ對一定種屬胰島β細胞選擇性的破壞,可使許多動物產生糖尿病。由于其對組織毒性較小,動物存活率高,所以是目前國內外使用較多的一種制備糖尿病動物模型的方法。

多次小劑量STZ注射造模  多次小劑量注射STZ制得的模型與T淋巴細胞介導的β細胞不斷破壞有關。由于糖尿病除表現胰島β細胞分泌缺陷及組織對胰島素作用的抵抗外,糖代謝紊亂及伴發的脂肪代謝紊亂也是其重要特征。尤其是Ⅱ型糖尿病,高糖血癥和高脂血癥為其主要表現。

(2)STZ加膳食誘導的模型

Ⅱ型糖尿病的基本病變是胰島素分泌減少和胰島素抵抗。給予實驗動物少量STZ,破壞一部分胰島β細胞功能,同時飼以高脂肪飼料造成外周組織對胰島素不敏感,兩者結合便誘導出接近人類Ⅱ型糖尿病的動物模型。

 

客戶提供:受試樣品 

 

我們提交:實驗報告

 

服務周期:根據實驗方案確定,請咨詢

 

服務收費:根據實驗方案確定,請咨詢



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